Fruktoza – co to jest, metabolizm fruktozy, fruktozemia. Dieta przy nietolerancji fruktozy

Rosnące wciąż zainteresowanie tematyką żywienia zdaje się być przyczyną kreowania nowych teorii, nurtów czy postępowań mających na celu utrzymanie organizmu w stanie zdrowia i pełnej sprawności. Gorącym tematem do dyskusji wciąż pozostaje udział węglowodanów, a precyzując – fruktozy w diecie codziennej człowieka. Cukier ten bywa coraz częściej przedstawiany jako związek zagrażający zdrowiu, a nie zdrowsza alternatywa dla klasycznej sacharozy. Szerząca się rozbieżność poglądów prowadzi nierzadko do dezorientacji wśród konsumentów, a w jej konsekwencji do nieprawidłowych zachowań żywieniowych. Co zatem jest prawdą? Czy rzeczywiście należy całkowicie eliminować fruktozę z naszej diety? Kto powinien się jej wystrzegać? W niniejszym artykule rozwiejemy wszelkie wątpliwości. Zapraszamy do lektury !

Fruktoza

Fruktoza zaliczana do heksoz jest cukrem prostym występującym naturalnie w środowisku. Główne jej źródło stanowią owoce, miód oraz w mniejszym stopniu warzywa. Należy mieć na uwadze, że wskazane grupy żywności prócz samej fruktozy, zawierają także inne cukry jak chociażby znaną wszystkim glukozę. Bardzo dobrze ilustruje to poniższa tabela [1]:

W wysoce rozwiniętych krajach Europy Zachodniej głównym źródłem fruktozy pozostaje wciąż sacharoza – cukier zbudowany w proporcji 1:1 z fruktozy i glukozy oraz przetworzony syrop glukozowo-fruktozowy (HFCS, high-fructose corn sweetener), pozyskiwany z kukurydzy [2]. Rosnący udział HFCS w produktach spożywczych podyktowany jest znacznie niższą ceną produkcji, większą wydajnością samego składnika oraz lepszą atrakcyjnością sensoryczną wzbogacanych nim produktów [3].

Wpływ oddziaływania  syropu glukozo-fruktozowego na organizm człowieka jest wciąż badany choć liczne analizy wskazują powiązanie jego spożycia z rozwojem cukrzycy typu 2, otyłości, nadciśnienia tętniczego, chorób układu sercowo-naczyniowego, kamicy nerkowej czy zaburzeniami profilu lipidowego [3]. Dodatkowo nasilając syntezę tłuszczów w wątrobie może sprzyjać rozwojowi niealkoholowego stłuszczenia wątroby (ang. – nonalcoholic fatty liver disease – NAFLD), która w blisko 20% przypadków przekształca się w marskość wątroby [4]. Co ciekawe konsumpcja samej fruktozy zdaje się nie wywierać podobnego wpływu [5], a zmiany profilu lipidowego podyktowane jej udziałem były takie same jak w przypadku zastosowania innych cukrów prostych [6].

Ile wynosi zatem maksymalna a zarazem bezpieczna ilość fruktozy, którą możemy spożyć w ciągu dnia? Tego niestety wciąż nie doprecyzowano. Normy żywienia dla populacji polskiej określają jedynie ogólną pulę wszystkich cukrów dodanych, której wartość nie powinna przekraczać 10% dobowej podaży energii [7]. Poprzez cukry dodane rozumiemy wszystkie sacharydy dodane do produktów w procesie produkcyjnym lub te naturalnego pochodzenia spożywane wraz z dietą codzienną (przykładowo glukoza i fruktoza w miodzie, laktoza w mleku) [8].

Metabolizm fruktozy

Głównym dostarczanym źródłem fruktozy jest sacharoza (dwucukier), która z udziałem enzymu sacharazy, rozkładana jest w jelicie cienkim do fruktozy oraz glukozy [9]. Dalsza przemiana może odbywać się:

• w tkance mięśniowej, gdzie fruktoza zostaje przekształcona do fuktozo-6 fosforanu przez enzym heksokinazę, który następnie zostaje włączony do glikolizy;
• w wątrobie, gdzie za pomocą fosfofruktokinazy metabolizowana jest do fruktozo-1-fosforanu, który następnie ulega przemianie w glicerolo-3-fosforan i zostaje włączony do glikolizy lub glukoneogenezy.

Przy czym zdecydowana większość powstałych metabolitów pochodzi z przemian wątrobowych [10][11].

Fruktozemia

Fruktozemia jest chorobą genetyczną, dziedziczoną w sposób autosomalnie recesywny. Oznacza to, że do manifestacji choroby może dojść tylko i wyłącznie wtedy, gdy przyszły potomek otrzyma po jednej kopii uszkodzonego genu od obojga rodziców [12]. Patomechanizm choroby wynika z wrodzonego braku dwóch kluczowych enzymów:

• fosfofruktokinazy, w następstwie czego dochodzi do rozwoju samoistnej fruktozurii,
• aldolazy fruktozo-1-fosforanowej, prowadzącej do wrodzonej nietolerancji fruktozy[13][10].

Według danych WHO częstotliwość występowania wrodzonej nietolerancji fruktozy sięga blisko 1: 40000 osób zaś łagodnej fruktozurii 1:120000 [14].  

Sposób rozpoznawania oraz objawy poszczególnych typów choroby obrazuje poniższa rycina [15]:

Dieta przy nietolerancji fruktozy

Właściwie skomponowany plan żywieniowy w przypadku zdiagnozowanej nietolerancji fruktozy stanowi klucz do osiągnięcia stanu remisji choroby. Proponowanym systemem żywienia w przypadku nietolerancji wywołanej niedoborem aldolazy fruktozo-1-fosforanowej jest dieta eliminacyjna, uboga w produkty charakteryzujące się wysoką zawartością tego cukru owocowego [16].

Do produktów zakazanych  zalicza się przede wszystkim miód, przetwory na bazie owoców (dżemy, musy, marmolady) oraz większość owoców zarówno świeżych, jak i suszonych [13].

Wysoką zawartością fruktozy charakteryzują się m.in: winogrona, mango, śliwki, arbuz, suche owoce, jabłka, gruszki, dlatego należy całkowicie wyeliminować je z jadłospisu. Nieco mniej restrykcyjnie należy podejść do bananów,grejpfrutów, kiwi, cytryny, limonki, papryki, truskawek, ananasa, żurawiny, mandarynek czy borówek. Istnieje prawdopodobieństwo, że spożycie owoców spośród tej grupy nie wywoła określonych symptomów [17].

Spożycie warzyw nie podlega tak rygorystycznym ograniczeniom z uwagi na znacznie mniejszą zawartość nietolerowanego cukru. Do diety codziennej z powodzeniem można włączyć szparagi, kalafior, surową marchew, ziemniaki, ogórki oraz rzodkiewki. W ograniczonej ilości należy przyjmować pomidory, czerwoną kapustę, cebulę, fasolę czy dynię. Niestety z uwagi na wysokie stężenie fruktozy w burakach, groszku, brokułach, cebuli czy czosnku, produkty te muszą być całkowicie wyeliminowane. Z diety należy również wykluczyć przetwory owocowo-warzywne w postaci soków czy napoje na bazie słodzików (sorbitol, ksylitol, erytrytol) [18].  

Prócz precyzyjnie określonych zaleceń, skuteczność terapii będzie zależała przede wszystkim od indywidualnego podejścia pacjenta do kwestii żywienia. Każdy organizm dotknięty schorzeniem wykazuje odmienną tolerancję podaży fruktozy w diecie. Ryzyko wystąpienia określonych symptomów pozostaje zatem kwestią osobniczą i wymaga bacznej obserwacji organizmu ze strony chorego.