Fruktoza – co to jest, metabolizm fruktozy, fruktozemia. Dieta przy nietolerancji fruktozy
Aktualizacja: 8 kwietnia, 2024
Rosnące wciąż zainteresowanie tematyką żywienia zdaje się być przyczyną kreowania nowych teorii, nurtów czy postępowań mających na celu utrzymanie organizmu w stanie zdrowia i pełnej sprawności. Gorącym tematem do dyskusji wciąż pozostaje udział węglowodanów, a precyzując – fruktozy w diecie codziennej człowieka. Cukier ten bywa coraz częściej przedstawiany jako związek zagrażający zdrowiu, a nie zdrowsza alternatywa dla klasycznej sacharozy. Szerząca się rozbieżność poglądów prowadzi nierzadko do dezorientacji wśród konsumentów, a w jej konsekwencji do nieprawidłowych zachowań żywieniowych. Co zatem jest prawdą? Czy rzeczywiście należy całkowicie eliminować fruktozę z naszej diety? Kto powinien się jej wystrzegać? W niniejszym artykule rozwiejemy wszelkie wątpliwości. Zapraszamy do lektury !
Fruktoza
Fruktoza zaliczana do heksoz jest cukrem prostym występującym naturalnie w środowisku. Główne jej źródło stanowią owoce, miód oraz w mniejszym stopniu warzywa. Należy mieć na uwadze, że wskazane grupy żywności prócz samej fruktozy, zawierają także inne cukry jak chociażby znaną wszystkim glukozę. Bardzo dobrze ilustruje to poniższa tabela [1]:
Rodzaj żywności | Całkowita zawartość węglowodanów [g/porcja] | Całkowita zawartość fruktozy [g/porcja] |
Miód (łyżka) | 17 | 9 |
Jabłko (średnia sztuka) | 19 | 11 |
Winogrona (10 sztuk) | 4 | 4 |
Banan (średnia sztuka) | 14 | 6 |
Pomidor (średnia sztuka) | 3 | 2 |
Ogórek zielony (średnia sztuka) | 5 | 3 |
W wysoce rozwiniętych krajach Europy Zachodniej głównym źródłem fruktozy pozostaje wciąż sacharoza – cukier zbudowany w proporcji 1:1 z fruktozy i glukozy oraz przetworzony syrop glukozowo-fruktozowy (HFCS, high-fructose corn sweetener), pozyskiwany z kukurydzy [2]. Rosnący udział HFCS w produktach spożywczych podyktowany jest znacznie niższą ceną produkcji, większą wydajnością samego składnika oraz lepszą atrakcyjnością sensoryczną wzbogacanych nim produktów [3].
Wpływ oddziaływania syropu glukozo-fruktozowego na organizm człowieka jest wciąż badany choć liczne analizy wskazują powiązanie jego spożycia z rozwojem cukrzycy typu 2, otyłości, nadciśnienia tętniczego, chorób układu sercowo-naczyniowego, kamicy nerkowej czy zaburzeniami profilu lipidowego [3]. Dodatkowo nasilając syntezę tłuszczów w wątrobie może sprzyjać rozwojowi niealkoholowego stłuszczenia wątroby (ang. – nonalcoholic fatty liver disease – NAFLD), która w blisko 20% przypadków przekształca się w marskość wątroby [4]. Co ciekawe konsumpcja samej fruktozy zdaje się nie wywierać podobnego wpływu [5], a zmiany profilu lipidowego podyktowane jej udziałem były takie same jak w przypadku zastosowania innych cukrów prostych [6].
Ile wynosi zatem maksymalna a zarazem bezpieczna ilość fruktozy, którą możemy spożyć w ciągu dnia? Tego niestety wciąż nie doprecyzowano. Normy żywienia dla populacji polskiej określają jedynie ogólną pulę wszystkich cukrów dodanych, której wartość nie powinna przekraczać 10% dobowej podaży energii [7]. Poprzez cukry dodane rozumiemy wszystkie sacharydy dodane do produktów w procesie produkcyjnym lub te naturalnego pochodzenia spożywane wraz z dietą codzienną (przykładowo glukoza i fruktoza w miodzie, laktoza w mleku) [8].
Metabolizm fruktozy
Głównym dostarczanym źródłem fruktozy jest sacharoza (dwucukier), która z udziałem enzymu sacharazy, rozkładana jest w jelicie cienkim do fruktozy oraz glukozy [9]. Dalsza przemiana może odbywać się:
- w tkance mięśniowej, gdzie fruktoza zostaje przekształcona do fuktozo-6 fosforanu przez enzym heksokinazę, który następnie zostaje włączony do glikolizy;
- w wątrobie, gdzie za pomocą fosfofruktokinazy metabolizowana jest do fruktozo-1-fosforanu, który następnie ulega przemianie w glicerolo-3-fosforan i zostaje włączony do glikolizy lub glukoneogenezy.
Przy czym zdecydowana większość powstałych metabolitów pochodzi z przemian wątrobowych [10][11].
Fruktozemia
Fruktozemia jest chorobą genetyczną, dziedziczoną w sposób autosomalnie recesywny. Oznacza to, że do manifestacji choroby może dojść tylko i wyłącznie wtedy, gdy przyszły potomek otrzyma po jednej kopii uszkodzonego genu od obojga rodziców [12]. Patomechanizm choroby wynika z wrodzonego braku dwóch kluczowych enzymów:
- fosfofruktokinazy, w następstwie czego dochodzi do rozwoju samoistnej fruktozurii,
- aldolazy fruktozo-1-fosforanowej, prowadzącej do wrodzonej nietolerancji fruktozy[13][10].
Według danych WHO częstotliwość występowania wrodzonej nietolerancji fruktozy sięga blisko 1: 40000 osób zaś łagodnej fruktozurii 1:120000 [14].
Sposób rozpoznawania oraz objawy poszczególnych typów choroby obrazuje poniższa rycina [15]:
Typ niedoboru | Objawy | Diagnostyka |
Niedobór fosfofruktokinazy (samoistna fruktozuria) |
|
|
Niedobór aldolazy fruktozo-1-fosforanowej (wrodzona nietolerancja fruktozy) |
|
|
Dieta przy nietolerancji fruktozy
Właściwie skomponowany plan żywieniowy w przypadku zdiagnozowanej nietolerancji fruktozy stanowi klucz do osiągnięcia stanu remisji choroby. Proponowanym systemem żywienia w przypadku nietolerancji wywołanej niedoborem aldolazy fruktozo-1-fosforanowej jest dieta eliminacyjna, uboga w produkty charakteryzujące się wysoką zawartością tego cukru owocowego [16].
Do produktów zakazanych zalicza się przede wszystkim miód, przetwory na bazie owoców (dżemy, musy, marmolady) oraz większość owoców zarówno świeżych, jak i suszonych [13].
Wysoką zawartością fruktozy charakteryzują się m.in: winogrona, mango, śliwki, arbuz, suche owoce, jabłka, gruszki, dlatego należy całkowicie wyeliminować je z jadłospisu. Nieco mniej restrykcyjnie należy podejść do bananów,grejpfrutów, kiwi, cytryny, limonki, papryki, truskawek, ananasa, żurawiny, mandarynek czy borówek. Istnieje prawdopodobieństwo, że spożycie owoców spośród tej grupy nie wywoła określonych symptomów [17].
Spożycie warzyw nie podlega tak rygorystycznym ograniczeniom z uwagi na znacznie mniejszą zawartość nietolerowanego cukru. Do diety codziennej z powodzeniem można włączyć szparagi, kalafior, surową marchew, ziemniaki, ogórki oraz rzodkiewki. W ograniczonej ilości należy przyjmować pomidory, czerwoną kapustę, cebulę, fasolę czy dynię. Niestety z uwagi na wysokie stężenie fruktozy w burakach, groszku, brokułach, cebuli czy czosnku, produkty te muszą być całkowicie wyeliminowane. Z diety należy również wykluczyć przetwory owocowo-warzywne w postaci soków czy napoje na bazie słodzików (sorbitol, ksylitol, erytrytol) [18].
Prócz precyzyjnie określonych zaleceń, skuteczność terapii będzie zależała przede wszystkim od indywidualnego podejścia pacjenta do kwestii żywienia. Każdy organizm dotknięty schorzeniem wykazuje odmienną tolerancję podaży fruktozy w diecie. Ryzyko wystąpienia określonych symptomów pozostaje zatem kwestią osobniczą i wymaga bacznej obserwacji organizmu ze strony chorego.
Literatura:
- USDA (United States Department of Agriculture). 2015. Agricultural Research Service. „Nutrient Data Laboratory Home Page dostęp 10.10.2017]
- Johnson R., Segal M., Sautin Y. i wsp. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am. J. Clin. Nutr. 2007; 86: 899–906.
- Sadowska J., Rygielska M.: Technologiczne i zdrowotne aspekty stosowania syropu wysokofruktozowego do produkcji żywności. Żywność Nauka Technologia Jakość, 2014.
- Chung M., Ma J., Patel K.: Fructose, high-fructose corn syrup, sucrose, and nonalcoholic fatty liver disease or indexes of liver health: a systematic review and meta-analysis. Am. J. Clin. Nutr. 2014; 100: 833–849
- Rippe, J. M., and T. J. Angelopoulos. 2016. „Added sugars and risk factors for obesity, diabetes and heart disease.” Int J Obes (Lond) 40 Suppl 1:S22-7. doi: 10.1038/ijo.2016.10
- Chiavaroli, L., R. J. de Souza, V. Ha, A. I. Cozma, A. Mirrahimi, D. D. Wang, et al. 2015. „Effect of Fructose on Established Lipid Targets: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Feeding Trials.” J Am Heart Assoc 4 (9):e001700. doi: 10.1161/jaha.114.001700
- M. Jarosz.: Normy żywienia dla populacji polskiej-nowelizacja. IŻŻ, 2012.
- http://www.pfpz.pl/index/?id=0060ef47b12160b9198302ebdb144dcf. Dostęp: 10.10.2017
- Robert K. Murray, Darryl K. Granner, Victor W. Rodwell, red. Wyd. Pol. Franciszek Kokot. Biochemia Harpera. PZWL. Warszawa, 2015
- Appleton R., Vanbergen O.: Crash course: Metabolism and nutrition. Edra Urban & Partner, 2017.
- Douard V., Asgerally A., Sabbagh Y. i wsp. Dietary fructose inhibits intestinal calcium absorption and induces vitamin D insufficiency in CKD. J. Am. Soc. Nephrol. 2010; 21: 261–271
- Maśliński S., Ryżewski J. (red.).: Patofizjologia. PZWL 2012
- Scriver C.R., et al.: The metabolic and molecular bases of inherited disease. Mc Grow-Hill 2001
- International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, ICD-10. 2012
- Opracowanie własne na podstawie: Marcdante K., Kliegman R.M., Jenson H.B., Behrman R.E., red. wyd. pol. Andrzej Milanowski Elsevier Urban & Partner, 2013
- Marek K., Kamińska B., Plata-Nazar K., Nadolska-Grabska M., „Upośledzenie wchłaniania fruktozy: rola w zaburzeniach czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci”; Forum Medycyny Rodzinnej, 2, 117-121, 2010
- http://www.hamiltonhealthsciences.ca/documents/Patient%20Education/DFI-trh.pdf. Dostęp 10.10.2017
- Szablewski L., Skopińska A.: Zaburzenia metabolizmu węglowodanów powodowane mutacjami i rola diety jako terapii. Część II. Fruktozemia. Medycyna Rodzinna 4/2005, s. 113-116
Ciekawy artykuł 🙂
mam jedną uwagę:
Cytat: „Niestety z uwagi na wysokie stężenie fruktozy w burakach, groszku, brokułach, cebuli czy czosnku, produkty te muszą być całkowicie wyeliminowane”
Moim zdaniem czosnek nie powinien się tutaj znaleźć, bo jest używany jako dodatek, nie znam nikogo kto je taką dużą ilość czosnku żeby jednocześnie wchłonąć dużo fruktozy