Anabolizm i katabolizm – dowiedz się czym są i co na nie wpływa!
Aktualizacja: 20 maja, 2024
Zwierzęcy metabolizm jest bardzo skomplikowaną machiną – każda przemiana chemiczna zachodząca w organizmie ma swoje specyficzne substraty i produkty. Zazwyczaj jednak mówiąc o metabolizmie stwierdzenie to dotyczy przemiany materii, mającej na celu zaspokojenie zapotrzebowania energetycznego organizmu. W tym celu utleniane są węglowodany, tłuszcze i białka i właśnie na skutek utleniania pozyskiwana jest energia na procesy życiowe. To właśnie proces wieloetapowego utleniania i rozpadu złożonych związków zwany jest katabolizmem i prowadzi do „powstania energii”.
Każdy „nadmiar energii”, do którego dochodzi, kiedy podaż przekracza zapotrzebowanie – może zostać zmagazynowany jako wysokoenergetyczne związki fosforanowe lub jako białka, tłuszcze i węglowodany. Proces wykorzystania prostych cząsteczek do „magazynowania” wymaga użycia energii i zwany jest anabolizmem – prowadzi do wzrostu tkanek organizmu [1].
Oba terminy można powiązać z bardzo wieloma reakcjami chemicznymi. Dla przejrzystości poniższego artykułu hasła: anabolizm i katabolizm zostaną uproszczone do: budowania masy mięśniowej (syntezy białek mięśniowych) oraz redukcji poziomu tkanki tłuszczowej (lipolizy). Warto nadmienić również, że ludzki metabolizm i jego składowe rzadko kiedy są w stanie zupełnej równowagi, a ich funkcje cały czas są badane.
Anabolizm
Jak wspomniano powyżej anabolizm odnosi się do syntezy i rozrostu, można go odnieść do wielu tkanek organizmu. Z pewnością jednak nie każdy wzrost jest dla organizmu zdrowy – na przykład nadmiar magazynowanej energii w postaci tłuszczu jest ostatnią rzeczą, do jakiej powinno się dążyć. Dochodzi do tego, kiedy zaburzona zostanie równowaga pomiędzy anabolizmem a katabolizmem – spożywany jest nadmiar kalorii, a tkanka tłuszczowa się rozrasta.
Jest jednak rodzina tkanek, w przypadku której wzrost jest czymś bardzo pozytywnym – mowa o mięśniach poprzecznie prążkowanych, inaczej zwanych szkieletowymi. Zależnie od wieku, płci i stanu zdrowia mięśnie stanowią około 40% masy ciała oraz zawierają 50–75% puli białek organizmu. Każdy powinien dążyć do uzyskania i utrzymania wysokiej masy mięśniowej w ciągu całego życia – zarówno mężczyźni, jak i kobiety, a także dzieci i osoby starsze. Zbyt niski udział tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej w stosunku do całkowitej masy ciała może być związany z wyniszczeniem organizmu i większą śmiertelnością [2].
W celu optymalizacji tego stosunku stosuje się różne strategie – głównie dietetyczne. Anabolizm tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej dyktowany jest głównie poprzez odpowiednią podaż pełnowartościowych i łatwo strawnych białek w odpowiedniej częstotliwości, ponadto pobudzany jest przez inne stymulanty syntezy, takie jak aktywność fizyczna [3]. Do wzrostu dochodzi, gdy spożycie białek jest wyższe, aniżeli ich utylizacja na cele fizjologiczne. Dla osób dorosłych, zdrowych i aktywnych fizycznie dla optymalizacji syntezy białek mięśniowych zaleca się spożywanie w zależności od poziomu aktywności 0,250–,4g białka na każdy kilogram masy ciała co 3–4 godziny [4].
Podobnie jak w przypadku innych procesów metabolicznych – anabolizm tkanki mięśni szkieletowych wcale nie jest prosty do krótkiego opisania. W aktywację tego procesu zaangażowane są różne ścieżki metaboliczne: głównie są to mTOR oraz IGF-1/PI3K/Akt, których przebieg w dużym stopniu zależny jest od diety i aktywności fizycznej [5]. Ponadto w równowadze między anabolizmem, a katabolizmem duży udział ma oś podwzgórze-przysadka-nadnercza [6]. Między innymi dlatego w trakcie długotrwałego stresu psychicznego czy fizycznego, a także przy złej higienie życia anabolizm masy mięśniowej jest znacznie utrudniony. Złożoność procesów decydujących o zajściu anabolizmu jest na tyle złożona, że nawet stan nawodnienia podczas treningu sportowego może mieć odmienne skutki hormonalne anaboliczne lub kataboliczne [7].
Katabolizm
Katabolizm – antagonistycznie do anabolizmu – jest rozpadem składników odżywczych spożywanych i/lub magazynowanych. Aktywacja katabolizmu – podobnie jak w przypadku anabolizmu – jest w dużym stopniu zależna od diety i aktywności fizycznej. Regulowana jest przez wiele czynników, a każdy z nich do zrozumienia wymaga głębokiej analizy. Dla uproszczenia artykułu omówiony zostanie katabolizm wywołany długotrwałą głodówką przy braku aktywności fizycznej.
W pierwszych godzinach braku pożywienia następuje dynamiczna mobilizacja zasobów najpierw glikogenu obecnego w mięśniach szkieletowych, a następnie tego w wątrobie. Proces ten to glikogenoliza i ma na celu utrzymanie stabilnego poziomu glukozy we krwi dla celów energetycznych. Kolejną fazą następującą po około 20–24 h głodu jest lipoliza – mobilizacja katabolizmu zapasów energetycznych zgromadzonych w postaci tłuszczu w całym organizmie. Ostatnią fazą adaptacji do braku pożywienia jest natomiast katabolizm białek, który spośród wymienionych etapów charakteryzuje się najwyższym stopniem szkodliwości dla człowieka [8]. Stany, w których dochodzi do atrofii, czyli rozpadu tkanki mięśniowej, towarzyszą najcięższym chorobom wyniszczającym organizm. Oczywistym jest, jak bardzo negatywny wpływ ma to na jakość życia. W stanach takich następuje glukoneogenetyczne „przerabianie” aminokwasów mające na celu zapewnienie energii głównie dla mózgu, którego metabolizm „pochłania” około 50% krążącej w organizmie glukozy [9].
Krótkotrwałe głodowanie lub kontrolowane ograniczenie dostępności pożywienia może mieć pewne pozytywne efekty, jednak zupełnie inaczej jest, gdy stan postu/niedożywienia niebezpiecznie się przedłuża. Głównym czynnikiem mającym wpływ na tak silny rozpad białek jest wysoki poziom glukokortykosteroidów. Hormony te wpływają na inhibicję syntezy nowych białek i blokowanie funkcji hormonu wzrostu (GH). Poza długotrwałym stresem i głodówką stan taki może być wywoływany przez stosowanie niektórych leków sterydowych – zalecana wtedy jest podaż niezwykle drogiego GH i insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1) [10].
Katabolizm szczególnie nasila się u osób starszych – przykładem jest wysoki odsetek osób borykających się z sarkopenią i osteoporozą, czyli rozpadem i osłabieniem tkanki mięśniowej i kostnej. Stany takie są znaczącym czynnikiem ryzyka wzrostu zachorowalności na różne choroby, a także umieralności [11]. W interesie każdego społeczeństwa powinno być, aby dietetycy i profesjonalni trenerzy (po prawdziwych studiach) byli traktowani poważniej – zarówno stan tkanki mięśniowej, jak i kostnej (oraz równowaga anaboliczno-kataboliczna) w dużym stopniu zależy od diety i higieny stylu życia.
Szlakiem metabolicznym, który współuczestniczy w aktywacji katabolizmu jest AMPK. Szlak ten – podobnie jak leptyna i grelina – stanowi specyficzny „czujnik” stanu odżywienia organizmu i dostępności pożywienia. W stanie stresu metabolicznego optymalizuje zużycie surowców energetycznych i oszczędza „konsumpcję” ATP [12].
Anabolizm i katabolizm, ich intensywność i czas trwania, a także efekt działania zależą od wielu czynników. Nie zawsze rozpad – katabolizm – jest dla organizmu zły, a anabolizm – synteza – dobry. W kontekście fitnessu i zdrowego stylu życia jednak cały czas dąży się do wzrostu zawartości tkanki mięśniowej oraz jej zabezpieczania przed utratą na przykład w czasie diety redukcyjnej.
W celu nasilenia syntezy białek mięśniowych stosowane są nawet suplementy diety, takie jak BCAA – będące ogromną gałęzią branży suplementacyjnej. Aminokwasy o rozgałęzionych łańcuchach zarówno wpływają na szlak mTOR, jak i AMPK – jednocześnie oddziałując na wzrost poziomu tkanki mięśniowej i wzrost oksydacji kwasów tłuszczowych. Jak wspomniano jednak we wstępie – organizm ludzki nie działa w systemie zero-jedynkowym i np. chroniczna ekspozycja na BCAA i zaburzenie ich metabolizmu może prowadzić do dysfunkcji mitochondriów komórek beta i w konsekwencji wystąpienia cukrzycy typu 2 oraz insulinooporności [13]. Stany takie obserwowane są również między innymi w zaburzeniach cyklu dobowego wydzielania hormonów, te zaś prowadzą do zaburzenia sygnałów anabolicznych i katabolicznych, prowadząc najczęściej do otyłości [14].
Mimo, że pewne hormony i szlaki metaboliczne mogą być określane jako anaboliczne lub kataboliczne, to należy mieć na uwadze, że efekt ich działania zależy od stanu zdrowia i czynników środowiskowych. Zmienności osobnicze mają tutaj ogromne znaczenie.
Literatura:
[1] Ganong W.F., red. wyd. pol. Lewin-Kowalik J.: Fizjologia. PZWL Wydawnictwo, Warszawa 2017, wyd.1.
[2] Frontera W.R., Ochala J.: Skeletal muscle: a brief review of structure and function. Calcif Tissue Int. 2015 Mar;96(3):183-95.
[3] Mosoni L., Mirand P.P.: Type and timing of protein feeding to optimize anabolism. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2003 May;6(3):301-6.
[4] Kerksick C.M., Arent S., i wsp.: International society of sports nutrition position stand: nutrient timing. J Int Soc Sports Nutr. 2017 Aug 29;14:33.
[5] Egerman M.A., Glass D.J.: Signaling pathways controlling skeletal muscle mass. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2014 Jan-Feb;49(1):59-68.
[6] Braun T.P., Marks D.L.: Hypothalamic regulation of muscle metabolism. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011 May;14(3):237-42.
[7] Judelson D.A., Maresh C.M., i wsp.: Effect of hydration state on resistance exercise-induced endocrine markers of anabolism, catabolism, and metabolism. J Appl Physiol (1985). 2008 Sep;105(3):816-24.
[8] Patterson R.E., Laughlin G.A., LaCroix A.Z., i wsp.: Intermittent Fasting and Human Metabolic Health. J Acad Nutr Diet. 2015 Aug;115(8):1203-12. doi: 10.1016/j.jand.2015.02.018. Epub 2015 Apr 6.
[9] Fehm H.L., Kern W., Peters A.: The selfish brain: competition for energy resources. Prog Brain Res. 2006;153:129-40.
[10] Mauras N.: Can growth hormone counteract the catabolic effects of steroids? Horm Res. 2009 Nov;72 Suppl 1:48-54.
[11] Edwards M.H., Dennison E.M., i wsp.: Osteoporosis and sarcopenia in older age. Bone. 2015 Nov;80:126-130.
[12] Hardie D.G.: AMPK: positive and negative regulation, and its role in whole-body energy homeostasis. Curr Opin Cell Biol. 2015 Apr;33:1-7.
[13] Lynch C.J., Adams S.H.: Branched-chain amino acids in metabolic signalling and insulin resistance. Nat Rev Endocrinol. 2014 Dec;10(12):723-36.
[14] Schwartsburd P.M.: Catabolic and anabolic faces of insulin resistance and their disorders: a new insight into circadian control of metabolic disorders leading to diabetes. Future Sci OA. 2017 Jun 26;3(3):FSO201.
Dobrze jest wiedzieć jak działa nasz organizm szczególnie jeśli chcemy schudnąć.