Hiponatremia – przyczyny, objawy, leczenie
Aktualizacja: 9 sierpnia, 2018
Hiponatremia to zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej. Organizm każdego człowieka posiada zdolność utrzymywania równowagi w środowisku wewnętrznym, w którym zachodzą różne procesy biologiczne. Stan ten nazywany jest w medycynie homeostazą. Najczęściej pojęcie to odnosi się do utrzymania stałej temperatury ciała, kontroli ciśnienia tętniczego krwi, kontroli stężeń związków chemicznych w płynach ustrojowych czy równowagi płynów ustrojowych. Poważne zaburzenie homeostazy wywołane szeregiem czynników zarówno środowiskowych, jak i genetycznych może przyczynić się do rozwoju różnych jednostek chorobowych, niekiedy zagrażających życiu. W dzisiejszym artykule przedstawimy Państwu jedno z takich zaburzeń, które wykazuje ścisłe powiązanie z gospodarką wodno-elektrolitową. Zapraszamy do lektury!
Hiponatremia
Hiponatremia jest jednym z najczęściej występujących zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej w praktyce klinicznej. Z danych zgromadzonych przez Department of Nephrology, Hypertension and Kidney Transplantation w Łodzi wynika, że blisko 15–20% pacjentów hospitalizowanych i nawet do 20% pacjentów w stanie krytycznym bywa dotkniętych tym stanem. Niedobór sodu w surowicy krwi jest zjawiskiem niekorzystnym, bowiem wydłuża często czas hospitalizacji pacjenta i może doprowadzić do wielu objawów klinicznych, w tym tych zagrażających życiu.
Natremia, a więc stężenie sodu we krwi jest jednym z podstawowych parametrów morfologicznych podlegających monitorowaniu. Prawidłowy zakres normy dla stężenia sodu w osoczu (i płynach międzykomórkowych) mieści się w granicach 135–145 mmol/l. W sytuacji zachwiania gospodarki wodno-elektrolitowej na skutek różnych czynników istnieje ryzyko spadku owego stężenia poniżej 135 mmol/l, co jest definiowane zjawiskiem hiponatremii.
Zjawisko to może przebiegać z hipowolemią (zmniejszoną ilością krwi krążącej), normowolemią (bez obrzęków) bądź hiperwolemią (przepełnienie naczyń, nadmierna ilość krwi).
W przypadku hiponatremii z hipowolemią dochodzi do większej utraty elektrolitów niż wody przez nerki, skórę, przewód pokarmowy czy krwawienia. Chcąc utrzymać równowagę płynów w ustroju, nerki w zaistniałej sytuacji starają się ponownie wchłaniać w kanalikach nerkowych wodę (wraz z elektrolitami) powodując tym samym dalsze „rozcieńczenie” płynu pozakomórkowego i tym samym utrzymanie hiponatremii. Zjawisko to można porównać do próby przecedzenia soku z miąższem przez sito. Przecedzony przez sito (nerki) sok (woda) pozbawiony jest miąższu (elektrolity), które pozostały na drobnych oczkach sita. Powodem utraty wody i elektrolitów w tym wypadku mogą być przewlekłe biegunki, wymioty czy nawet oparzenia.
Hiponatremia z normowolemią wynika z defektu polegającego na wydalaniu pozbawionej elektrolitów wody przez nerki. Problem w tym przypadku może leżeć po stronie hormonów (nadmierne wydzielanie wazopresyny), choroby tarczycy (przy niedoczynności następuje zwiększone wchłanianie zwrotne w kanalikach nerkowych), błędów dietetycznych (nadmierna konsumpcja piwa będąca przykładem „diety” niskosodowej).
Ostatnim różnicującym typem jest Hiponatremia hiperwolemiczna, u której podłoża leży nadmierna konsumpcja płynów o charakterze hipotonicznym (stosowanym w zapobieganiu odwodnienia). Często obserwowanym zjawiskiem przy tego typu natremii jest tzw. „hiponatremia maratończyków”. Wynika ona z nadmiernej konsumpcji płynów (tzw. Zatrucie wodne) przez sportowców uprawiających biegi długodystansowe.
Hiponatremia – przyczyny
Niedostateczne stężenie sodu w surowicy krwi może być przyczyną wielu składowych. Poniżej przedstawiamy niektóre z nich:
- dieta ubogosodowa (samoistnie występuje stosunkowo rzadko);
- intensywny wysiłek fizyczny połączony z nadmierną konsumpcją płynów (tzw. Zatrucie wodne);
- niekontrolowana konsumpcja preparatów lub leków o charakterze diuretycznym (moczopędnym);
- niedoczynność tarczycy;
- zaburzona gospodarka hormonalna – zespół nadmiernego wydzielania wazopresyny (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Hypersecretion – SIADH);
- nadmierna potliwość na skutek np. intensywnego wysiłku fizycznego;
- choroby nerek – głównie niewydolność tego narządu;
- utrata soli mineralnych i wody przez przewód pokarmowy na skutek przewlekłych biegunek, wymiotów, niedrożności przewodu pokarmowego.
Hiponatremia – objawy
Objawy hiponatremii w głównej mierze zależą od tempa rozwoju oraz stopnia zaawansowania schorzenia. Występujący niedobór sodu zdiagnozowany w czasie krótszym niż 48h określany jest mianem hiponatremii ostrej. Jeżeli schorzenie trwa dłużej niż 48h wówczas definiuje się ją jako przewlekłą.
Do najczęściej odnotowywanych objawów zalicza się :
- złe samopoczucie – 49%,
- zawroty głowy – 47%,
- wymioty – 35%,
- splątanie – 17%,
- zapaść – 17%,
- bóle głowy – 6%,
- drgawki – 0,9%.
Hiponatremia – leczenie
Leczenie hiponatremii sprowadza się do wyrównania gospodarki sodowej we krwi pacjenta. Niezbędna w tym celu jest specjalistyczna opieka lekarska. Leczenie hiponatremii hipowolemicznej opiera się o podaż 0,9% roztworu chlorku sodu (NaCl) w celu unormowania wolemii. Terapia hiponatremii normowolenicznej z uwagi na łagodniejszy przebieg powinna być prowadzona w oparciu o występujące objawy kliniczne. Ostatni typ – hiponatremia hiperwolemiczna wymaga wprowadzenia restrykcji w podaży płynów, podaży 3% roztworu NaCl, a także wprowadzenia waptanów (leków hamujących receptory hormonu wazopresyny). W skrajnych przypadkach rozważa się także leczenie nerkozastępcze.
Literatura:
- Rosner M.H., Kirven J. Exercise-associated hyponatremia. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; 2: 151–161.
- Verbalis J.G., Goldsmith S.R., Greenberg A. i wsp. Hyponatremia treatment guidelines 2007: Expert panel recommendations. Am. J. Med. 2007; 120: S1–S21.
- Verbalis J.G. Diagnosis and treatment of hyponatremia due to the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion. ASN Kidney Week Educational Symposium, November 10, 2011, Philadelphia.
- Adrogue H.J., Madias N.E. Hyponatremia. N. Engl. J. Med. 2000; 342: 1581–1589.
- Sahay M., Sahay R.: Hyponatremia: A practical approach. Indian J Endocrinol Metab. 2014 Dec; 18(6): 760–771