Jesteś na:

Fruktoza – co to jest, metabolizm fruktozy, fruktozemia. Dieta przy nietolerancji fruktozy

16 18 20

Rosnące wciąż zainteresowanie tematyką żywienia zdaje się być przyczyną kreowania nowych teorii, nurtów czy postępowań mających na celu utrzymanie organizmu w stanie zdrowia i pełnej sprawności. Gorącym tematem do dyskusji wciąż pozostaje udział węglowodanów, a precyzując – fruktozy w diecie codziennej człowieka. Cukier ten bywa coraz częściej przedstawiany jako związek zagrażający zdrowiu, a nie zdrowsza alternatywa dla klasycznej sacharozy. Szerząca się rozbieżność poglądów prowadzi nierzadko do dezorientacji wśród konsumentów, a w jej konsekwencji do nieprawidłowych zachowań żywieniowych. Co zatem jest prawdą? Czy rzeczywiście należy całkowicie eliminować fruktozę z naszej diety? Kto powinien się jej wystrzegać? W niniejszym artykule rozwiejemy wszelkie wątpliwości. Zapraszamy do lektury !

Fruktoza

Fruktoza zaliczana do heksoz jest cukrem prostym występującym naturalnie w środowisku. Główne jej źródło stanowią owoce, miód oraz w mniejszym stopniu warzywa. Należy mieć na uwadze, że wskazane grupy żywności prócz samej fruktozy, zawierają także inne cukry jak chociażby znaną wszystkim glukozę. Bardzo dobrze ilustruje to poniższa tabela [1]:

Rodzaj żywności Całkowita zawartość węglowodanów [g/porcja] Całkowita zawartość fruktozy [g/porcja]
Miód (łyżka) 17 9
Jabłko (średnia sztuka) 19 11
Winogrona (10 sztuk) 4 4
Banan (średnia sztuka) 14 6
Pomidor (średnia sztuka) 3 2
Ogórek zielony (średnia sztuka) 5 3

W wysoce rozwiniętych krajach Europy Zachodniej głównym źródłem fruktozy pozostaje wciąż sacharoza cukier zbudowany w proporcji 1:1 z fruktozy i glukozy oraz przetworzony syrop glukozowo-fruktozowy (HFCS, high-fructose corn sweetener), pozyskiwany z kukurydzy [2]. Rosnący udział HFCS w produktach spożywczych podyktowany jest znacznie niższą ceną produkcji, większą wydajnością samego składnika oraz lepszą atrakcyjnością sensoryczną wzbogacanych nim produktów [3].

Wpływ oddziaływania  syropu glukozo-fruktozowego na organizm człowieka jest wciąż badany choć liczne analizy wskazują powiązanie jego spożycia z rozwojem cukrzycy typu 2, otyłości, nadciśnienia tętniczego, chorób układu sercowo-naczyniowego, kamicy nerkowej czy zaburzeniami profilu lipidowego [3]. Dodatkowo nasilając syntezę tłuszczów w wątrobie może sprzyjać rozwojowi niealkoholowego stłuszczenia wątroby (ang. – nonalcoholic fatty liver disease – NAFLD), która w blisko 20% przypadków przekształca się w marskość wątroby [4]. Co ciekawe konsumpcja samej fruktozy zdaje się nie wywierać podobnego wpływu [5], a zmiany profilu lipidowego podyktowane jej udziałem były takie same jak w przypadku zastosowania innych cukrów prostych [6].

Ile wynosi zatem maksymalna a zarazem bezpieczna ilość fruktozy, którą możemy spożyć w ciągu dnia? Tego niestety wciąż nie doprecyzowano. Normy żywienia dla populacji polskiej określają jedynie ogólną pulę wszystkich cukrów dodanych, której wartość nie powinna przekraczać 10% dobowej podaży energii [7]. Poprzez cukry dodane rozumiemy wszystkie sacharydy dodane do produktów w procesie produkcyjnym lub te naturalnego pochodzenia spożywane wraz z dietą codzienną (przykładowo glukoza i fruktoza w miodzie, laktoza w mleku) [8].

Metabolizm fruktozy

Głównym dostarczanym źródłem fruktozy jest sacharoza (dwucukier), która z udziałem enzymu sacharazy, rozkładana jest w jelicie cienkim do fruktozy oraz glukozy [9]. Dalsza przemiana może odbywać się:

  • w tkance mięśniowej, gdzie fruktoza zostaje przekształcona do fuktozo-6 fosforanu przez enzym heksokinazę, który następnie zostaje włączony do glikolizy;
  • w wątrobie, gdzie za pomocą fosfofruktokinazy metabolizowana jest do fruktozo-1-fosforanu, który następnie ulega przemianie w glicerolo-3-fosforan i zostaje włączony do glikolizy lub glukoneogenezy.

Przy czym zdecydowana większość powstałych metabolitów pochodzi z przemian wątrobowych [10][11].

Fruktozemia

Fruktozemia jest chorobą genetyczną, dziedziczoną w sposób autosomalnie recesywny. Oznacza to, że do manifestacji choroby może dojść tylko i wyłącznie wtedy, gdy przyszły potomek otrzyma po jednej kopii uszkodzonego genu od obojga rodziców [12]. Patomechanizm choroby wynika z wrodzonego braku dwóch kluczowych enzymów:

  • fosfofruktokinazy, w następstwie czego dochodzi do rozwoju samoistnej fruktozurii,
  • aldolazy fruktozo-1-fosforanowej, prowadzącej do wrodzonej nietolerancji fruktozy[13][10].

Według danych WHO częstotliwość występowania wrodzonej nietolerancji fruktozy sięga blisko 1: 40000 osób zaś łagodnej fruktozurii 1:120000 [14].  

Sposób rozpoznawania oraz objawy poszczególnych typów choroby obrazuje poniższa rycina [15]:

Typ niedoboru Objawy Diagnostyka
Niedobór fosfofruktokinazy (samoistna fruktozuria)
  • podwyższony poziom fruktozy we krwi,
  • fruktoza w moczu
  • test doustnego obciążenia fruktozą
Niedobór aldolazy fruktozo-1-fosforanowej (wrodzona nietolerancja fruktozy)
  • hipoglikemia
  • apatia
  • senność
  • wymioty
  • brak łaknienia i opóźniony rozwój fizyczny u niemowląt
  • testy genetyczne
  • testy wodorowe

Dieta przy nietolerancji fruktozy

Właściwie skomponowany plan żywieniowy w przypadku zdiagnozowanej nietolerancji fruktozy stanowi klucz do osiągnięcia stanu remisji choroby. Proponowanym systemem żywienia w przypadku nietolerancji wywołanej niedoborem aldolazy fruktozo-1-fosforanowej jest dieta eliminacyjna, uboga w produkty charakteryzujące się wysoką zawartością tego cukru owocowego [16].

Do produktów zakazanych  zalicza się przede wszystkim miód, przetwory na bazie owoców (dżemy, musy, marmolady) oraz większość owoców zarówno świeżych, jak i suszonych [13].

Wysoką zawartością fruktozy charakteryzują się m.in: winogrona, mango, śliwki, arbuz, suche owoce, jabłka, gruszki, dlatego należy całkowicie wyeliminować je z jadłospisu. Nieco mniej restrykcyjnie należy podejść do bananów,grejpfrutów, kiwi, cytryny, limonki, papryki, truskawek, ananasa, żurawiny, mandarynek czy borówek. Istnieje prawdopodobieństwo, że spożycie owoców spośród tej grupy nie wywoła określonych symptomów [17].

Spożycie warzyw nie podlega tak rygorystycznym ograniczeniom z uwagi na znacznie mniejszą zawartość nietolerowanego cukru. Do diety codziennej z powodzeniem można włączyć szparagi, kalafior, surową marchew, ziemniaki, ogórki oraz rzodkiewki. W ograniczonej ilości należy przyjmować pomidory, czerwoną kapustę, cebulę, fasolę czy dynię. Niestety z uwagi na wysokie stężenie fruktozy w burakach, groszku, brokułach, cebuli czy czosnku, produkty te muszą być całkowicie wyeliminowane. Z diety należy również wykluczyć przetwory owocowo-warzywne w postaci soków czy napoje na bazie słodzików (sorbitol, ksylitol, erytrytol) [18].  

Prócz precyzyjnie określonych zaleceń, skuteczność terapii będzie zależała przede wszystkim od indywidualnego podejścia pacjenta do kwestii żywienia. Każdy organizm dotknięty schorzeniem wykazuje odmienną tolerancję podaży fruktozy w diecie. Ryzyko wystąpienia określonych symptomów pozostaje zatem kwestią osobniczą i wymaga bacznej obserwacji organizmu ze strony chorego.

 

Literatura:

  1. USDA (United States Department of Agriculture). 2015. Agricultural Research Service. „Nutrient Data Laboratory Home Page dostęp 10.10.2017]
  2. Johnson R., Segal M., Sautin Y. i wsp. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am. J. Clin. Nutr. 2007; 86: 899–906.
  3. Sadowska J., Rygielska M.: Technologiczne i zdrowotne aspekty stosowania syropu wysokofruktozowego do produkcji żywności. Żywność Nauka Technologia Jakość, 2014.
  4. Chung M., Ma J., Patel K.: Fructose, high-fructose corn syrup, sucrose, and nonalcoholic fatty liver disease or indexes of liver health: a systematic review and meta-analysis. Am. J. Clin. Nutr. 2014; 100: 833–849
  5. Rippe, J. M., and T. J. Angelopoulos. 2016. „Added sugars and risk factors for obesity, diabetes and heart disease.” Int J Obes (Lond) 40 Suppl 1:S22-7. doi: 10.1038/ijo.2016.10
  6. Chiavaroli, L., R. J. de Souza, V. Ha, A. I. Cozma, A. Mirrahimi, D. D. Wang, et al. 2015. „Effect of Fructose on Established Lipid Targets: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Feeding Trials.” J Am Heart Assoc 4 (9):e001700. doi: 10.1161/jaha.114.001700
  7. M. Jarosz.: Normy żywienia dla populacji polskiej-nowelizacja. IŻŻ, 2012.
  8. http://www.pfpz.pl/index/?id=0060ef47b12160b9198302ebdb144dcf. Dostęp: 10.10.2017
  9. Robert K. MurrayDarryl K. Granner, Victor W. Rodwell, red. Wyd. Pol. Franciszek Kokot. Biochemia Harpera. PZWL. Warszawa, 2015
  10. Appleton R., Vanbergen O.: Crash course: Metabolism and nutrition. Edra Urban & Partner, 2017.
  11. Douard V., Asgerally A., Sabbagh Y. i wsp. Dietary fructose inhibits intestinal calcium absorption and induces vitamin D insufficiency in CKD. J. Am. Soc. Nephrol. 2010; 21: 261–271
  12. Maśliński S., Ryżewski J. (red.).: Patofizjologia. PZWL 2012
  13. Scriver C.R., et al.: The metabolic and molecular bases of inherited disease. Mc Grow-Hill 2001
  14. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, ICD-10. 2012
  15. Opracowanie własne na podstawie: Marcdante K., Kliegman R.M., Jenson H.B., Behrman R.E., red. wyd. pol. Andrzej Milanowski Elsevier Urban & Partner, 2013
  16. Marek K., Kamińska B., Plata-Nazar K., Nadolska-Grabska M., „Upośledzenie wchłaniania fruktozy: rola w zaburzeniach czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci”; Forum Medycyny Rodzinnej, 2, 117-121, 2010
  17. http://www.hamiltonhealthsciences.ca/documents/Patient%20Education/DFI-trh.pdf. Dostęp 10.10.2017
  18. Szablewski L., Skopińska A.: Zaburzenia metabolizmu węglowodanów powodowane mutacjami i rola diety jako terapii. Część II. Fruktozemia. Medycyna Rodzinna 4/2005, s. 113-116

Opublikowano ponad miesiąc temu
Oceń artykuł
Fruktoza – co to jest, metabolizm fruktozy, fruktozemia. Dieta przy nietolerancji fruktozy - 5.0/5. Oddano 1 głosy.
Autor artykułu:
dietetyk kliniczny Tomasz Chudziński
, Dyplomowany dietetyk. Członek Polskiego Towarzystwa Dietetyki, ekspert żywieniowy programu „Smaczny temat”. Współzałożyciel poradni dietetycznej "Medycyna żywienia".

Twoja opinia jest ważna. Zarówno dla nas jak i innych osób korzystających z naszego serwisu.

Twój adres e-mail nie będzie opublikowany.
Obowiązkowe pola są oznaczone